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Cette avancée ouvre peut-être une voie pour éliminer totalement le virus du corps des patients séropositifs, contraints jusqu'à maintenant de prendre des médicaments à vie.

Nouvel espoir. Des chercheurs français ont trouvé un moyen de repérer des cellules sanguines "réservoirs" qui servent de cachette au virus du sida, ce qui offre selon eux une nouvelle piste pour éliminer le virus de l'organisme des séropositifs traités. Pouvoir localiser, et un jour neutraliser, les cellules "réservoirs" est un objectif stratégique de la recherche pour éliminer du corps le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) qui provoque le sida. 

"Cette découverte ouvre la voie à une meilleure connaissance fondamentale des réservoirs viraux", souligne le CNRS, institut français de recherche qui a participé à ces travaux publiés mercredi dans la revue scientifique Nature. "A plus long terme, elle devrait déboucher sur des stratégies thérapeutiques visant à éliminer de l'organisme le virus latent", ajoute le CNRS dans un communiqué.

Empêcher le virus de ressurgir

Il n'existe actuellement pas de traitement pour guérir les séropositifs qui sont contraints de prendre des médicaments à vie pour juguler l'infection. Une petite proportion de cellules du système immunitaire, des globules blancs dans la catégorie de ceux appelés lymphocytes T CD4, abritent le virus "dormant" et lui permettent de ressurgir et de proliférer après l'arrêt du traitement. Ce sont ces cellules que les chercheurs ont étudiées. L'infection par le VIH entraîne une réduction progressive du nombre des cellules T CD4 dans le sang, en l'absence de traitement. Leur nombre est utilisé par les médecins pour vérifier l'efficacité des traitements.

Dans les tests réalisés à partir du sang des patients infecté par le VIH, les chercheurs ont réussi à repérer une protéine, baptisée "CD32a", à la surface des cellules réservoirs pour le virus, mais absente des cellules saines. Un tel "marqueur" s'est révélé très difficile à trouver, a commenté le chercheur sur le sida Douglas Richman de l'Université de Californie à San Diego, qui n'a pas pris part à l'étude.

Prudence de mise quant à l'importance de la découverte

Reste à savoir, selon lui, si la protéine "CD32a" joue un rôle actif pour permettre au virus de s'installer dans les cellules CD4. Si oui, cela pourrait déboucher sur une cible séduisante pour mettre au point des médicaments pour empêcher le virus de se maintenir de façon furtive. 

Tout en décrivant l'étude comme potentiellement majeure, Douglas Richman relève que le marqueur n'a été trouvé que dans la moitié environ des cellules réservoirs T CD4. Il reste également à déterminer si cette protéine est un bon marqueur pour les lymphocytes T CD4 qui se trouvent ailleurs que dans le sang, dans les ganglions lymphatiques, la moelle osseuse, l'intestin et d'autres tissus qui pourraient contenir également des réservoirs, a-t-il ajouté.



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